Talán nincs olyan ember, aki életében így vagy úgy, de ne tapasztalta volna meg a fájdalom érzését.
Amikor testünk ilyen formában kínoz minket, ösztönösen arra törekszünk, hogy megszüntessük a kellemetlenség okát.
Tulajdonképpen a fájdalomnak az emberi és állati szervezetekben a két igen fontos szerepe van. Egyrészt arra készteti a „szenvedőt”, hogy abbahagyja azt a tevékenységet, amivel kiváltotta ezt az érzést, másrészt pedig arra figyelmeztet, hogy valamilyen rendellenesség van a szervezetben.
A krónikus fájdalom az emberiség több mint egyharmadát érinti (az Egyesült Királyságban nagyjából hét emberből egy szenved tőle – leggyakrabban izületi gyulladástól, hát- és fejfájástól), és két fő oka van. Az első esetben, gyulladásos fájdalom keletkezik, ha egy tartós sérülés (pl. égés vagy izületi gyulladás) következtében a fájdalom-érzékelő idegvégződéseknek fokozódik az érzékenységük. A másik esetben, az egyén neuropátiás fájdalmat érez, ami akkor jön létre, amikor valamilyen idegi károsodás folyamatos fájdalmat és különböző ingerekre való túlérzékenységet okoz.
Ez utóbbi gyakran egész életen át tart, és meglepően gyakori állapot - pl. diabéteszes betegeknél (vagyis 3,7 millió embernél Európa-, USA- és Japánszerte), ezenkívül lehet az övsömör utóhatása, de gyakran kemoterápia következtében is kialakulhat. Ezt a típusú fájdalmat a szokványos fájdalomcsillapítok, a nem-szteroid gyulladásgátlók, sőt a morfin sem csillapítja kellőképpen.
Nemrégiben a Cambridge-i Egyetem kutatói felfedezték azt a gént (HCN2), amely felelős a krónikus fájdalom létrejöttéért, eredményeiket 2011. szeptember 9-én közölte a Science c. folyóirat. Dr. Peter McNaughton professzor, az egyetem Gyógyszertani Tanszékének vezetője és a tanulmány vezető szerzője szerint sikerült megállapítaniuk az alapjait olyan gyógyszerek létrehozásának, amelyek kezelik a krónikus fájdalmat a gén blokkolása által.
A HCN2 gén a fájdalomérzékelő idegvégződésekben expresszálódik, és létezéséről már pár éve tudtak a kutatók, de nem értették a fájdalom szabályozásában betöltött szerepét. Mivel egy kapcsolódó gén, a HCN4 kulcsszerepet játszik a szívben az elektromos aktivitás frekvenciájának szabályozásában, a tudósok sejtették, hogy a HCN2 is hasonló módon működik a fájdalomérző idegsejtekben.
In vitro sejttenyészetekben ígéretes vizsgálatokat végeztek, – majd a kutatók génmódosított (törölték a HCN4 gént) egyerekkel folytatták a kutatást. A vizsgálatban résztvevő szakemberek annak a sebességét mérték, hogy az egerek a különböző fájdalmas szituációkból milyen gyorsan menekülnek ki. Így állapították meg, hogy a HCN4 gén eltávolításával megszünt a neurotópiás fájdalom is, ugyanakkor a normál akut fájdalom (amit hírtelen sérülés okoz) érzékelésének képessége megmaradt.
Mint McNaught professzor is elmondta: „A fájdalomérzékelésben sok gén játszik kulcsszerepet, de a legtöbbször, ha megzavarjuk őket, az eltörli az összes típusú fájdalmat, vagy akár az összes érzékelést. A kutatás éppen ezért érdekes, ugyanis a hiányzó HCN2 gén esetében vagy gyógyszerek általi gén blokkolása révén megszünik a neurotópiás fájdalom anélkül, hogy befolyásolná a többi normál akut fájdalomérzést, ami elengedhetetlen ahhoz, hogy elkerüljük a véletlen balesetek okozta károsodásokat. Így eredményeink új dimenziókat nyithatnak a krónikus fájdalom kezelésében.”
